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Antihyperlipidemic亚麻木酚素的活动集中在Nicotinamide-Streptozotocin诱导糖尿病大鼠高脂血症

*通信:

Nikhila Vengala药理学系,浦那药学院,一代诗人Vidyapeeth认为大学浦那(马哈拉施特拉邦,印度,电话:9767843561;电子邮件:nikhilavengala91@gmail.com

文摘

背景:亚麻籽在心血管疾病已被证明有许多好处。摘要目的:探讨Antihyperlipidemic活动methanolic分数的亚麻木酚素集中(MF-FLC)获得亚麻属植物usitatissium L。,亚麻科nicotinamide-STZ诱导糖尿病大鼠高脂血症。方法:雄性Wistar鼠被用于这项研究。浦那的IAEC药学院批准了这一提议。协议不。CPCSEA / 01/14。糖尿病被nicotinamide-STZ诱导大鼠。糖尿病动物被分为五组:糖尿病动脉粥样硬化控制、阿托伐他汀(10毫克/公斤),MF-FLC(200毫克/公斤),MF-FLC(400毫克/公斤),和MF-FLC(800毫克/公斤)。糖尿病的确认后,老鼠接受胆固醇(4% w / w)和胆酸(1% w / w) 45天。经过15天的胆固醇治疗、阿托伐他汀和MF-FLC给各自的团体治疗30天。非糖尿病动脉粥样硬化组cholesterol-cholic酸处理。对照组椰子石油作为车辆。结果:治疗MF-FLC(400毫克/公斤)和阿托伐他汀(10毫克/公斤)显著降低收缩压(p < 0.01),舒张压(p < 0.01),平均动脉血压(p < 0.001),左心室舒张压(p < 0.001),而在马克斯dp / dt有显著增加(p < 0.001)和最小dp / dt (p < 0.01),表明对心肌收缩性的影响。这些发现在组织病理学证实。MF-FLC(400毫克/公斤)显示显著(p < 0.01)降低葡萄糖水平。MF-FLC(400毫克/公斤)被发现有效,增加剂量(800毫克/公斤)显示有天花板效应。结论:治疗MF-FLC显示显著增加最大和最小dp / dt。阿托伐他汀(10毫克/公斤)也显示显著增加最大和最小dp / dt。这表明MF-FLC提供足够的收缩储备改善糖尿病对心脏收缩性的不利影响。MF-FLC anti-hyperglycemic效应的有额外的好处相比,阿托伐他汀。

关键字

亚麻木酚素全神贯注;亚麻籽;链脲霉素;亚麻属植物usitatissimum;高脂血症;胆酸

缩写

SBP:收缩压;菲律宾:舒张压;MABP:平均动脉血压;LVEDP-Left:心室舒张压;MF-FLC: Methanolic亚麻的木酚素集中精神

介绍

糖尿病是一组障碍有不同的病因。它的特点是扰乱碳水化合物,蛋白质和脂肪代谢的完整或相对不足造成的胰岛素分泌和/或胰岛素作用[1]。糖尿病的特点是高血糖、高胆固醇血症和高甘油三酯血症造成的缺陷在胰岛素分泌功能障碍和衰竭的器官尤其是眼睛,肾脏、神经、心脏和动脉。2型糖尿病是一个公认的危险因素对动脉粥样硬化和心血管疾病(CVD)授予一个明显的风险增加冠心病(冠心病)和心血管死亡率与非糖尿病患者相比(2]。

动脉粥样硬化是一个心血管疾病脂质在动脉壁的沉积特征和炎性细胞的浸润,如单核细胞和淋巴细胞。高脂血症是一个主要的危险因素为不成熟的动脉粥样硬化的发展,它已被证明,增加心肌的发病率缺血和心脏事件(3]。糖尿病患者比非糖尿病发展动脉粥样硬化风险更高主题和对心肌梗死敏感性增强,外周动脉疾病和中风。糖尿病诱发血管平滑肌表型变化细胞(SMC)等收缩性增加,细胞增殖,迁移和细胞外基质的形成,这可能会导致加速SMC积累在动脉粥样硬化病变。糖尿病的细胞和分子机制加速动脉粥样硬化心血管疾病还知之甚少,(4]。

亚麻属植物usitatissimum通常称为亚麻籽和亚麻籽是棕色或黄色的蓝色花朵的种子收获亚麻作物。它被用作食品在印度和世界各地很长时间了。亚麻籽主要含有ω- 3脂肪酸,α-linolenic酸、膳食纤维和secoisolariciresinol二糖苷(西班牙)木酚素(巴et al ., 2009)。亚麻籽含有十到数百倍的木酚素比大多数其他食用植物种子。据报道,亚麻籽还包含其他的木酚素像matairesinol lariciresinol, hinokinin, arctigenin, pinoresinol demethoxy secoisolariciresinol在少量几位酚酸化合物5,6]。传统上,亚麻籽油已种植。

亚麻籽是参加一个严重的角色在饮食和疾病研究领域的因为它的潜力健康好处是相关α-linolenic酸(ALA)的含量高(57%),这是一个必要的omega-3-fatty酸和另外的木酚素高,特别是secoisolariciresinol二糖苷(西班牙)。亚麻籽是一种油料含有38% - -45%的石油。阿拉巴马州的内容在亚麻油和木酚素含量在55% - -60%亚麻籽是13毫克/克亚麻籽7- - - - - -9]。木酚素的西班牙是由细菌在人类和其他动物的结肠enterodiol enterolactone,称为哺乳动物的木酚素。这些活动表现出弱雌激素可以绑定雌激素细胞膜受体(10]。阿拉巴马州和木酚素打开了机会的兴趣。亚麻籽也是一种很好的来源的蛋白质和膳食纤维,亚麻籽,分别占20%和28%。许多营养抗氧化剂和一些垃圾抗氧化剂从植物,如含硫化合物大蒜,phyto-oestrogens在大豆、绿茶、花青素红色浆果,番茄中番茄红素、红、白葡萄酒的葡萄籽越来越被认为是潜在的健康在减少风险的推动者心血管疾病和动脉粥样硬化。亚麻籽了多的重要性近年来民族医学由于其广泛的药理作用(11,12]。

材料和方法

实验研究协议

雄性Wistar鼠体重(220克- 250克)从生物科学研究所购买印度浦那。动物们被安置在环境温度25±1°C和相对湿度45 - 55%在12 h日夜条件下在整个实验周期。食物颗粒从Nav马哈拉施特拉邦Chakan购买石油钢铁厂有限公司Sangli)和水随意。研究计划是准备根据委员会的指导方针为目的的控制和监督的实验动物(CPCSEA)。乐动KENO快乐彩浦那的制度动物伦理委员会(IAEC)药学院批准了这一提议。协议不。:CPCSEA / 01/14。

药物和化学物质

阿托伐他汀(Aurobindo制药有限公司),链脲霉素,烟酰胺(Sigma-Aldrich公司(美国)、胆固醇、胆酸、氨基甲酸乙酯,(HiMedia实验室,孟买,印度),麻醉乙醚(Narson制药、孟买),肝素(腺制药有限公司、孟买)被用于研究。

植物种子的收集和验证

的种子亚麻属植物usitatissimum从p . b . Ghorpade博士,首席科学家,Punjabrao德斯穆克Krushi Vidyapeeth,农业学院,印度那格浦尔。经过身份验证的种子,凭证标本是沉积研究所。亚麻籽在处理之前被存储在寒冷的房间。亚麻籽是处理石油开采在我们国家下印度农业研究理事会农业创新项目,Omega-3-oil单位,印度马哈拉施特拉邦。

制备methanolic亚麻的木酚素集中(MF-FLC)

制备亚麻木酚素集中进行了如前所述[13]。亚麻籽饼是由正己烷脱脂,然后用1米水氢氧化钠水解1 h与间歇摇晃其次是在室温下用50%的乙醇提取。滤液是使用1 M盐酸酸化pH值3。真空吸尘器的滤液干使用值班员在50°C。水电酒精提取的干粉贴上亚麻木酚素浓缩(方法)。进一步浓缩solvent-solvent活性组分的分离方法进行了跟踪。方法受到solvent-solvent分馏。25 g的方法分离甲醇:水(9:1)。与纯甲醇进一步合成分数又分馏得到木酚素丰富集中称为MF-FLC (图。1)。w / w MF-FLC的收益率是15%。MF-FLC粉是溶解在蒸馏水准备MF-FLC的不同浓度,用于药理研究。

制备药物溶液MF-FLC剂量

阿托伐他汀和MF-FLC溶解在蒸馏水。本研究使用三个剂量的MF-FLC(即200、400和800毫克/公斤,订单)和一个剂量的阿托伐他汀(即10毫克/公斤,订单)。新药物的解决方案是由每一天。

实验诱导的糖尿病

男性纯种白化大鼠(220克- 250克)被用于研究。最初的血清葡萄糖水平是由葡萄糖oxidase-peroxidase方法使用设备。动物表现出非常高的> 150 mg / dl或低< 75 mg / dl被排除在外,动物展示最佳血清葡萄糖水平80 - 120 mg / dl被选作研究。糖尿病是由intraperitonial (i.p)注射链脲霉素(65毫克/公斤)隔夜禁食成人Wistar鼠(220克- 250克),烟酰胺(110毫克/公斤)是管理i.p。注射STZ前15分钟。动物喂养与葡萄糖溶液(5%)12 h,以避免低血糖。高血糖确认后3天。高血糖的达到稳定状态后15天。血清葡萄糖水平是由葡萄糖oxidase-peroxidase方法。老鼠有血清葡萄糖300 - 400 mg / dl之间选择的研究。提供的动物饲料和水随意。

实验诱导高脂血症

治疗糖尿病的感应后,老鼠每天一次胆固醇(500毫克/公斤)+胆酸(250毫克/公斤)椰子石油为45天(10毫升/公斤)。稳定的血糖水平被允许15天。老鼠对胆固醇和胆酸了45天,治疗是在过去的30天。从5月初开始^th周和持续到9月底^th的一周。正常的动物仅接收车辆(椰子油)。的动物低剂量治疗组接受200毫克/公斤MF-FLC直到卖方研究的终结。中等剂量治疗组的动物收到400毫克/公斤MF-FLC订单。高剂量治疗组的动物收到800毫克/公斤MF-FLC订单。

实验设计

老鼠被随机分为7组,每个包含六个老鼠:

组我:车辆控制

第二组:糖尿病动脉粥样硬化对照组< / p >

第三组:非糖尿病动脉粥样硬化组< / p >

第四组:阿托伐他汀治疗组(10毫克/公斤)

V: MF-FLC治疗组(低剂量200毫克/公斤)

第六组:MF-FLC治疗组(中等剂量400毫克/公斤)

第七组:MF-FLC治疗组(高剂量800毫克/公斤)

MF-FLC和阿托伐他汀和使用口服喂养大鼠口服接种针每日连续九周。车辆控制老鼠收到车辆椰子石油。

血流动力学变化的评估

在研究的最后一天,动物被氨基甲酸乙酯麻醉(1.25通用/公斤)i.p。每个老鼠的右颈动脉插管(图。2)测量收缩压(SBP)、舒张压(菲律宾)、平均动脉血压(MABP)。套管是充满了肝素化盐水和连接到压力传感器来记录所有上面提到的参数。经过30分钟的稳定血流动力学参数由八个通道记录仪记录电力实验室(广告工具,英国)LABCHART-6 pro软件。其次是米勒的插入导管(广告工具,英国)LABCHART-6 pro软件,记录左心室功能如左心室舒张压(LVEDP)结束,dp / dt马克斯,dp / dt分钟分别。

结果

MF-FLC和阿托伐他汀对血糖的影响(mg / dl)在糖尿病雄性Wistar鼠实验诱导动脉粥样硬化。

血浆葡萄糖水平对0^th天控制,控制糖尿病动脉粥样硬化,非糖尿病动脉粥样硬化,MF-FLC治疗组(200毫克/公斤,400毫克/公斤和800毫克/公斤)和阿托伐他汀组分别为99.74±5.95、109.75±4.86、102.89±3.95、109.34±3.58、105.03±4.56、107.34±3.59,104.45±3.34 mg / dl。经过3周的诱导糖尿病血清葡萄糖水平在糖尿病动脉粥样硬化的控制,非糖尿病动脉粥样硬化组、MF-FLC组和阿托伐他汀治疗组分别为356.96±3.96,101.85±6.09,429.95±5.69,450.92±6.04,和5.20 mg / dl。9月底^th周血清葡萄糖水平在糖尿病动脉粥样硬化的控制,非糖尿病动脉粥样硬化组、MF-FLC治疗组和阿托伐他汀组分别为438.48±9.83、119.04±4.31、399.63±9.53、337.53±9.08、251.54±9.97,290.95±8.94 mg / dl。MF-FLC和阿托伐他汀治疗显示,血糖水平显著降低(图。3)。

MF-FLC和阿托伐他汀对血脂的影响实验诱导动脉粥样硬化在糖尿病雄性wistar鼠

血清总胆固醇:对照组动物的血清胆固醇水平从第0周9日星期被发现是45.69±3.45,43.60±4.61,46.41±3.51,47.72±2.43 mg / dl。在糖尿病动脉粥样硬化的情况下控制和非糖尿病动脉粥样硬化组动物,有显著增加(p < 0.001)胆固醇水平从第五周(158.51±5.07,145.05±6.03 mg / dl)的9周(219.19±8.65,208.34±10.42 mg / dl)与对照组相比。治疗MF-FLC(200毫克/公斤,400毫克/公斤和800毫克/公斤)显示显著(p < 0.01, p < 0.001)降低胆固醇水平即186.14±8.51,179.54±8.94,182.41±8.11 mg / dl 9月底的一周。阿托伐他汀治疗(10毫克/公斤)显示显著(p < 0.001)降低胆固醇水平即170.37±7.16 mg / dl相比对照组糖尿病动脉粥样硬化(图。4)。

结果表明,在糖尿病组的胆固醇水平增加和MF-FLC和阿托伐他汀治疗显著降低胆固醇水平(12,13]。

血清甘油三酸酯:对照组动物的血清甘油三酯水平从第0周9日星期被发现是43.07±1.72,45.19±2.51,44.98±1.33,46.20±0.98 mg / dl。在糖尿病动脉粥样硬化的情况下控制和非糖尿病动脉粥样硬化组动物,有显著(p < 0.05, p < 0.01, p < 0.001),甘油三酯水平增加从第五周(60.19±2.55,58.44±3.86 mg / dl)的9周(98.37±3.50,95.44±2.51 mg / dl)与对照组相比。治疗MF-FLC(200毫克/公斤,400毫克/公斤和800毫克/公斤)显示显著(p < 0.05, p < 0.01, p < 0.001)降低甘油三酸酯水平即84.15±2.99,79.32±2.66和81。97±2.55 mg / dl 9月底的一周。阿托伐他汀治疗(10毫克/公斤)显示显著(p < 0.01, p < 0.001)降低甘油三酸酯水平即81.59±4.63,78.98±3.13 mg / dl相比,糖尿病组(图4 b。)。

结果表明,在糖尿病组甘油三酯水平增加和MF-FLC和阿托伐他汀治疗显著降低甘油三酸酯水平。

高密度脂蛋白:正常对照组动物的高密度脂蛋白水平被发现23.39±0.46 mg / dl。在糖尿病动脉粥样硬化的情况下控制和非糖尿病动脉粥样硬化组动物,HDL水平分别为17.16±0.81 mg / dl和17.09±0.63 mg / dl显示显著(p < 0.001)降低高密度脂蛋白水平与对照组相比。治疗MF-FLC(200毫克/公斤,400毫克/公斤和800毫克/公斤)和阿托伐他汀(10毫克/公斤)显示显著(p < 0.001, p < 0.01)提高即21.42±0.81 mg / dl, 22.24±0.77 mg / dl, 21.98±0.70 mg / dl和22.68±0.96 mg / dl,高密度脂蛋白水平相比,糖尿病动脉粥样硬化对照组(图4 c。)。

结果表明,在糖尿病动脉粥样硬化控制和组高密度脂蛋白水平增加和MF-FLC和阿托伐他汀治疗显著降低高密度脂蛋白水平(14- - - - - -16]。

低密度脂蛋白:正常对照组动物的低密度脂蛋白水平被发现38.06±3.04 mg / dl。在糖尿病动脉粥样硬化的情况下控制和非糖尿病动脉粥样硬化组动物,低密度脂蛋白水平分别为58.08±2.36 mg / dl和56.84±2.33 mg / dl显示显著增加(p < 0.001),低密度脂蛋白水平与对照组相比。治疗MF-FLC(200毫克/公斤,400毫克/公斤和800毫克/公斤)和阿托伐他汀(10毫克/公斤)显示显著(p < 0.001, p < 0.01, p < 0.05)降低即42.52±2.09 mg / dl, 39.61±2.98 mg / dl, 20.29±2.29 mg / dl和35.79±2.13 mg / dl,低密度脂蛋白水平相比,糖尿病动脉粥样硬化对照组(图4 d。)。

结果表明,在糖尿病动脉粥样硬化控制和组LDL水平增加和MF-FLC和阿托伐他汀治疗显著降低低密度脂蛋白水平(17]。

非常低密度脂蛋白:正常对照组动物的VLDL水平被发现9.24±0.95 mg / dl。在糖尿病动脉粥样硬化的情况下控制和非糖尿病动脉粥样硬化组动物,VLDL水平分别为22.81±1.34 mg / dl和22.45±1.29 mg / dl显示显著增加(p < 0.001) VLDL水平与对照组相比。治疗MF-FLC(200毫克/公斤,400毫克/公斤和800毫克/公斤)和阿托伐他汀(10毫克/公斤)显示显著(p < 0.001, p < 0.01, p < 0.05)降低即17.83±0.91,15.86±0.72,16.45±0.83,14.79±0.75 mg / dl VLDL水平相比,糖尿病动脉粥样硬化对照组(图4 e。)。

结果表明,在糖尿病动脉粥样硬化控制和组VLDL水平增加和MF-FLC和阿托伐他汀治疗显著降低VLDL水平。

MF-FLC和阿托伐他汀对血流动力学参数的影响,在糖尿病雄性Wistar鼠实验诱导动脉粥样硬化

收缩压(SBP):在正常对照组的动物被发现是108.24±1.48毫米汞柱。在糖尿病动脉粥样硬化的情况下控制和非糖尿病动脉粥样硬化组动物,SBP为129.77±2.13毫米汞柱和128.14±1.47毫米汞柱显示显著增加(p < 0.001) SBP(毫米汞柱)与对照组相比。治疗MF-FLC(200毫克/公斤,400毫克/公斤和800毫克/公斤)显示显著下降(p < 0.01, p < 0.05),在SBP即117.81±2.31,113.87±3.18,115.98±1.05毫米汞柱。阿托伐他汀治疗(10毫克/公斤)也显示显著增加(p < 0.01) SBP即111.64±2.61毫米汞柱相比,糖尿病动脉粥样硬化组(图。5)。

结果表明,在糖尿病患者动脉粥样硬化组收缩压(SBP)增加,MF-FLC和阿托伐他汀治疗显著降低收缩压。

舒张压(菲律宾):在正常对照组的动物被发现是89.57±2.01毫米汞柱。在糖尿病动脉粥样硬化的情况下控制和非糖尿病动脉粥样硬化组动物,菲律宾为119.44±1.81毫米汞柱和118.14±2.31毫米汞柱显示显著增加(p < 0.001),菲律宾(毫米汞柱)与对照组相比。MF-FLC治疗(200毫克/公斤,400毫克/公斤和800毫克/公斤)显示显著下降(p < 0.01, p < 0.05),即类似105.64±2.53,102.44±2.32,103.57±2.42毫米汞柱。阿托伐他汀治疗(10毫克/公斤)也显示显著增加(p < 0.01)。类似100.46±2.83毫米汞柱相比,糖尿病动脉粥样硬化组(图5 b。)。

结果表明,在糖尿病患者动脉粥样硬化组舒张压(菲律宾)增加,MF-FLC和阿托伐他汀治疗显著降低舒张压。

平均动脉血压:对照组的MABP动物被发现95.06±3.04毫米汞柱。在糖尿病动脉粥样硬化的情况下控制和非糖尿病动脉粥样硬化组动物,MABP为134.61±2.46毫米汞柱和126.41±3.46毫米汞柱显示显著增加(p < 0.001),与对照组相比。另一方面MF-FLC治疗(400毫克/公斤和800毫克/公斤)和阿托伐他汀(10毫克/公斤)显示显著(p < 0.01)降低MABP即114.06±2.95毫米汞柱,117.35±3.44毫米汞柱和112.48±2.41毫米汞柱相比,对照组糖尿病动脉粥样硬化。而MF -方法(200毫克/公斤)显示与减少即120.49±4.06毫米汞柱(图。5度)。

结果表明,在糖尿病患者动脉粥样硬化组MABP增加,治疗MF-FLC(400毫克/公斤和800毫克/公斤)和阿托伐他汀(10毫克/公斤)显著降低,MF-FLC(200毫克/公斤)与降低糖尿病动脉粥样硬化的MABP相比,对照组。

左心室舒张压:对照组的LVEDP动物发现6.92±0.49毫米汞柱。在糖尿病动脉粥样硬化的情况下控制和非糖尿病动脉粥样硬化组动物,LVEDP为10.77±0.36毫米汞柱和9.85±0.47毫米汞柱显示显著(p < 0.001, p < 0.01)提高LVEDP(毫米汞柱)与对照组相比。治疗MF-FLC(200毫克/公斤,400毫克/公斤和800毫克/公斤)显示显著下降(p < 0.001, p < 0.01, p < 0.05) LVEDP即8.57±0.46,7.99±0.35,8.25±0.37毫米汞柱。阿托伐他汀治疗(10毫克/公斤)也显示显著增加(p < 0.001) LVEDP即7.74±0.36毫米汞柱相比,糖尿病动脉粥样硬化组(图5 d。)。

结果表明,在糖尿病患者动脉粥样硬化组LVEDP增加,MF-FLC和阿托伐他汀治疗显著降低舒张压。

马克斯dp / dt:马克斯dp / dt的对照组动物的发现是5537.08±100.19毫米汞柱。在糖尿病动脉粥样硬化的情况下控制和非糖尿病动脉粥样硬化组动物,马克斯dp / dt是2925.27±90.01毫米汞柱和2891.93±86.69毫米汞柱显示显著下降(p < 0.001)马克斯dp / dt(毫米汞柱)与对照组相比。治疗MF-FLC(200毫克/公斤,400毫克/公斤和800毫克/公斤)显示显著增加(p < 0.001, p < 0.01),在Max dp / dt。3587.42±127.94, 3665.41±135.42, 3599.10±119.45毫米汞柱。阿托伐他汀治疗(10毫克/公斤)也显示显著(p < 0.001)降低马克斯dp / dt。3720.42±113.16毫米汞柱相比,糖尿病动脉粥样硬化组(图5 e。)。

结果表明,在糖尿病患者动脉粥样硬化组马克斯dp / dt减少和治疗MF-FLC和阿托伐他汀显著增加舒张压。

分钟dp / dt:分钟dp / dt的对照组的动物被发现- 2916.67±114.19毫米汞柱。在糖尿病动脉粥样硬化的情况下控制和非糖尿病动脉粥样硬化组动物,Min dp / dt是2095.27±119.03毫米汞柱,2067.64±74.76毫米汞柱显示显著(p < 0.001)降低与对照组相比。另一方面MF-FLC治疗(400毫克/公斤和800毫克/公斤)和阿托伐他汀(10毫克/公斤)显示显著(p < 0.01, p < 0.05)提高最小dp / dt即- 2717.44±144.35毫米汞柱,-2697.42±113.94毫米汞柱,2806.59±171.88毫米汞柱相比,对照组糖尿病动脉粥样硬化。而MF -方法(200毫克/公斤)显示与增加即- 2378.03±105.45毫米汞柱(图5 f。)。

结果表明,在糖尿病患者动脉粥样硬化组最小dp / dt减少和治疗MF-FLC(400毫克/公斤和800毫克/公斤)和阿托伐他汀(10毫克/公斤)显著增加和MF -方法(200毫克/公斤)与增加了最小dp / dt相比,对照组糖尿病动脉粥样硬化(18- - - - - -22]。

MF-FLC和阿托伐他汀的效果组织病理学的心在糖尿病雄性Wistar鼠实验诱导动脉粥样硬化

组织病理学观察心脏的正常结构与正常对照组显示心肌纤维和肌肉包(图6 a。)。糖尿病动脉粥样硬化的心动物心肌细胞(组2)显示中度退化,肌肉纤维中断,退化有炎症浸润细胞(图6 b。)。在动脉粥样硬化组、心脏显示最小肥大,轻微空泡形成和退化心肌细胞(图6 c。)。阿托伐他汀治疗减少肌肉损伤和有最小的增生(图6 d。)。测试药物的治疗低和高剂量没有显示多大影响心脏部分,有温和的心肌细胞轻度变性,肌纤维中断(图6 e。和图6克。)。测试药物的治疗中剂量显示最小伤害和有倾向恢复(图6 f。)。

讨论

在早期的研究中,Zanwar等报道,有降低血糖水平的MF-FLC四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠。类似的结果观察与hyperlipidemic nicotinamide-streptozotocin诱导糖尿病大鼠。在目前的研究中,糖尿病是由注射诱导nicotinamide-streptozotocin腹腔内。链脲霉素通常用于实验诱导1型糖尿病导致胰岛吡啶核苷酸浓度迅速下降,导致后续β-cell坏死。烟酰胺是前15分钟STZ管理导致胰腺β-cell下降40%质量类似于人类2型糖尿病。在目前的研究中,观察到,只有MF-FLC以剂量依赖的方式降低血糖水平。anti-hyperglycemic效应没有显示了阿托伐他汀;另一方面与增加血糖水平。

目前有一个争议关于他汀类药物的作用,(23)报道,高血糖的他汀类药物的影响。类似的研究结果中观察到(24五个试验),在他们的评论(HPS(辛伐他汀,40毫克),脂质(普伐他汀,40毫克),骏景(阿托伐他汀10毫克),日冕(伐10毫克)和木星(伐20毫克))51619名参与者其中1943开发的糖尿病。他们得出的结论是,这个小但显著增加可能与他汀类药物使用但没有特定的药物或剂量。治疗MF-FLC似乎是有益的提取是有效的降低血糖水平。在这方面MF-FLC阿托伐他汀相比明显不同。政府4%的胆固醇胆酸(w / w)和1% (w / w)在大鼠诱导hyperlipidemic 45天。证实了高脂血症测量血清中总胆固醇和甘油三酸酯样品9月底的一周。

糖尿病诱发收缩期和舒张功能不全。车辆控制糖尿病动脉粥样硬化动物显示减少SBP MABP和类似LVSP相比,正常的动物群体。这种减少可能是由于心肌坏死或肥大。在目前研究MF-FLC(400毫克/公斤)和阿托伐他汀(10毫克/公斤)治疗动物显示显著增加SBP MABP和类似LVSP指示改善心脏功能。

马克斯dp / dt和最小dp / dt是最大和最小压力发展过程中收缩和放松。本研究在控制糖尿病动脉粥样硬化大鼠显示减少在最大和最小dp / dt。这些发现是依照以前的发现Zanwar et al ., 2012。MF-FLC治疗显示显著增加最大和最小dp / dt。阿托伐他汀(10毫克/公斤)也显示显著增加最大和最小dp / dt。这表明MF-FLC提供足够的收缩储备改善糖尿病对心脏收缩性的不利影响。

最小肥大,轻微空泡形成,心肌细胞退化,严重的空泡形成,扭曲的架构中,肝细胞肥大,坏死,严重肾小管变性,变性肾小球和炎症浸润细胞被观察到组织病理学标志着anti-hyperlipidemic,王亚南MF-FLC和抗炎效应增加了越来越多的证据提取的治疗效果。

结论

结果表明,MF-FLC具有治疗属性恢复糖尿病诱导的侮辱。

•老鼠对待MF-FLC(200毫克/公斤,400毫克/公斤和800毫克/公斤)显示,血糖水平显著降低。这表明MF-FLC的治疗。阿托伐他汀(10毫克/公斤)也显示与血糖水平的增加。MF-FLC提供优势阿托伐他汀在控制血糖水平。

•在当下研究MF-FLC(400毫克/公斤)和阿托伐他汀(10毫克/公斤)治疗动物显示显著增加SBP MABP和类似LVSP指示改善心脏功能。

•MF-FLC治疗显示显著增加两个最大和最小dp / dt阿托伐他汀(10毫克/公斤)也显示显著增加最大和最小dp / dt。这表明MF-FLC提供足够的收缩储备改善糖尿病对心脏收缩性的不利影响。

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